HY RU EN
Asset 3

Բեռնվում է ...

Էջի վերջ Այլ էջեր չկան բեռնելու համար

Որոնման արդյունքում ոչինչ չի գտնվել

Նոբելյան մրցանակակրի կենսաբանության «դասը». ինչպես հաջողվեց հայտնաբերել հեպատիտ C-ն

2020 թ. հոկտեմբերի 5-ին՝ ժամը 04:30-ին, Նյու Յորքի իր բնակարանում Չարլզ Ռայսը (Charles Rice) զանգ է ստանում: Զանգին չի պատասխանում՝ մտածելով, թե, հավանաբար, սխալվել են: Քիչ անց երկրորդ զանգն է հնչում: Ռայսը քնաթաթախ վերցնում է լսափողը: Շվեդական ակցենտով մեկը նրան ներկայանում է որպես Նոբելյան հանձնաժողովի գլխավոր քարտուղար: Ռայսը մտածում է, որ ընկերներից մեկը կատակում է, կամ հաջողված պրանկ է:

Նույն թվականին ամերիկացի Չարլզ Ռայսն ու նրա երկու գործընկերները՝ Հարվի Ալթերը (Harvey Alter) եւ Մայքլ Հաութոնը (Michael Houghton) Նոբելյան մրցանակ են ստանում ֆիզիոլոգիայի կամ բժշկության ոլորտում հեպատիտ C վիրուսի հայտնաբերման եւ դրա ուսումնասիրման համար:

Այդ օրվանից մինչ օրս, կարծես, ոչինչ չի փոխվել ամերիկացի հայտնի վիրուսաբանի հայացքներում:

-Պարոն Ռայս…,- ֆրանսիացի լրագրողը դեռ չէր հասցրել հարցն ուղղել հայտնի գիտնականին:

-Իմիջիայլոց, ինձ Չարլի են ասում,- ժպտում է Ռայսը:

Գյուլբենկյանի անվան մոլեկուլային բժշկության ինստիտուտը (GIMM) Չ. Ռայսին հրավիրել էր մասնակցելու այս տարվա սեպտեմբերին Լիսաբոնում տեղի ունեցած գիտական փառատոնին՝ GIMM Festival 2026-ին: Նա բանախոսներից մեկն էր:

Ծանրաբեռնված օրակարգից հետո գիտնականն իջնում է նախասրահ, որտեղ 4 լրագրողներով՝ Ֆրանսիայից, Հյուսիսային Մակեդոնիայից, Ռումինիայից եւ Հայաստանից, սպասում էինք նրան ու հայտնի կենսաբան Մեթյու Չանին (Matthew Chang): Վերջինիս հետ զրույցին կանդրադառնանք առանձին հոդվածով:

Կապույտ, վանդակավոր վերնաշապիկով, սպիտակ մազերով ու բարի աչքերով 74-ամյա գիտնականն այնքան անմիջական ու հեշտ հաղորդակցվող է կյանքում:

Բարձրանում ենք հարցազրույցի համար նախատեսված վայր: Այստեղ լռություն է: Կարծես, տեղափոխվում ենք դպրոց՝ կենսաբանության դասին, եւ մեր ուսուցիչը Չարլզ Ռայսն է:

Պատմությունն սկսվում է 1970-ականներից: Մի սովորական լաբորատորիայում աշխատող տղայի փորձերից, որի մտքով երբեւէ չէր էլ անցնում, թե մի օր բազմաթիվ ձախողված փորձերից հետո գենետիկական ինժեներիայի միջոցով կարողանալու է ապացուցել, որ հեպատիտ C վիրուսն ինքնին բավարար է, որպեսզի մարդու մոտ առաջանա լյարդի քրոնիկ բորբոքում կամ հեպատիտ C հիվանդություն: Դա հենց այն վերջին պակասող օղակն էր, որը ճանապարհ հարթեց արյան ստուգման ճշգրիտ թեստերի եւ բարձր արդյունավետություն ունեցող հակավիրուսային դեղամիջոցների ստեղծման համար: Եվ այդ բացահայտման շնորհիվ այսօր հաջողվում է փրկել միլիոնավոր մարդկանց կյանքեր: Սակայն ամեն ինչ այդքան հեշտ չէր:

«Խորհրդավոր» հեպատիտը, որով միլիոնավոր մարդիկ էին վարակվել

1970-ականներին հեպատիտ C վիրուսի նույնականացումը շատ դժվար էր:

Ռայսը պատմությունն սկսում է հենց 1970-ականների կեսերից: Ասում է՝ էական տարբերություններ կան ներկա վիճակի ու այն տարիների միջեւ, երբ բժիշկները, հատկապես՝ արյան փոխներարկման ոլորտի մասնագետները, նկատեցին փոխներարկումից հետո զարգացող հեպատիտ հիվանդության դեպքեր: Այդ ժամանակ արդեն հասանելի էին A եւ B հեպատիտների ախտորոշման մեթոդները, եւ պարզ էր, որ խնդիրը դրանցով չէր պայմանավորված:

Այդ «խորհրդավոր», փոխներարկման միջոցով փոխանցվող վիրուսն անվանեցին ո՛չ A, ո՛չ B հեպատիտ (non-A, non-B hepatitis, հապավումը՝ NANBH): Այս երեւույթը նկատել էին Հարվի Ալթերը (ԱՄՆ առողջապահության ազգային ինստիտուտից, NIH), Ալֆրեդ Փրինսը (Alfred Prince, Նյու Յորքի արյան կենտրոնից) եւ այլ մասնագետներ։ Դա խթանեց հետազոտությունների ընթացքը՝ պարզելու համար՝ արդյոք խնդիրը մե՞կ, թե՞ մի քանի գործոններով է պայմանավորված: Ընդ որում՝ արդեն հայտնի էր, որ վիրուսը կարող է փոխանցվել նաեւ շիմպանզեներին:

«Եթե ունենայիք վարակված մարդկանցից վերցված հուսալի կլինիկական նմուշներ (համեմատած ստուգիչ նմուշների հետ), ապա պարզապես կիրականացնեիք դրանցից անջատած գենոմի խորը սեքվենավորում (deep sequencing) եւ շատ արագ կստանայինք պատասխանը։ Սակայն 1970-ականների կեսերին այդ տեխնոլոգիան գոյություն չուներ։ Այդուհանդերձ, կարեւոր էին կատարված դիտարկումները եւ այն փաստը, որ խնդիրը լայն տարածում ուներ արյան բանկերում, մասնավորապես՝ փոխներարկում ստացած անձանց մոտավորապես 10 %-ի մոտ զարգանում էր այդ հեպատիտը»,- նշում է ամերիկացի վիրուսաբանը:

Իրավիճակը շարունակվեց գրեթե 15 տարի՝ մինչեւ 1989 թ., երբ Մայքլ Հաութոնը եւ նրա խումբը Chiron ընկերությունում կիրառեցին ցիկլիկ ԴՆԹ-ի (ցԴՆԹ) կլոնավորման եւ այդ կլոնի նույնականացման նոր տեխնոլոգիա։

Ի վերջո, փորձերի արդյունքում գիտական խմբին հաջողվեց պարզել այդ «խորհրդավոր» գործոնը, որը նրանք անվանեցին հեպատիտ C: Հենց 1989-ն էլ համարվում է հեպատիտ C վիրուսի հայտնաբերման տարին:

«Բախվեցինք մի նոր, կարեւոր ախտածինի, որը վարակել էր ավելի քան 200 միլիոն մարդու»

«Հետք» - Ավելի քան մեկ տասնամյակ եք նվիրել հեպատիտ C-ի ուսումնասիրությանը մի ժամանակաշրջանում, երբ շատերն անհնարին խնդիր էին համարում դրա հայտնաբերումը: Ի՞նչն էր Ձեզ մոտիվացնում:

Չ. Ռայս - Դե, դա մի տեսակ պատահականության արդյունք էր, քանի որ 1989 թ. ես արդեն երեք տարի դոցենտ էի աշխատում Վաշինգտոնի համալսարանում (WashU), եւ մենք ուսումնասիրում էինք վիրուսների երկու խումբ՝ ալֆավիրուսներ եւ այն, ինչ այժմ կոչվում է օրթոֆլավիվիրուսներ։ Ալֆավիրուսների շարքին են դասվում, օրինակ, չիկունգունյայի վիրուսը, իսկ օրթոֆլավիվիրուսների խմբին՝ դենգեի, Արեւմտյան Նեղոսի եւ Զիկայի վիրուսները, սակայն մենք աշխատում էինք դեղին տենդի վիրուսի վրա։

Դեղին տենդի վիրուսն ինձ հատկապես հետաքրքրում էր, քանի որ մենք որոշել էինք դրա գենոմի հաջորդականությունը՝ ինչպես վայրի տիպի, այնպես էլ պատվաստանյութային շտամի համար (վերջինս կիրառվել է մոտ կես միլիարդ մարդու պարագայում եւ ապահովում է ցմահ պաշտպանություն հիվանդությունից)։ Մենք աշխատում էինք հասկանալ, թե ինչպես են բազմանում այդ վիրուսները։ Երբ հայտնաբերվեց հեպատիտ C վիրուսը, պարզվեց, որ դրա գենոմի կառուցվածքը եւ դրա կողմից կոդավորվող սպիտակուցների հաջորդականությունը շատ նման են դեղին տենդի վիրուսին։

Այնպես որ, իրավիճակը կարելի է նկարագրել որպես «զարմանք ու մտահոգություն». մենք բախվեցինք մի նոր, կարեւոր ախտածինի, որը վարակել էր ավելի քան 200 միլիոն մարդու: Սենթ Լուիսի Վաշինգտոնի համալսարանում իր փոքրիկ լաբորատորիան գործարկելու փորձ կատարող դասախոսական կազմի նոր անդամի համար մի տեսակ անմտություն էր այս վիրուսի վրա աշխատելը։ Լաբորատորիայում ոչ ոք շահագրգռված չէր դրանով զբաղվել, իսկ լաբորատորիա եկող մարդիկ չէին ցանկանում աշխատել հեպատիտ C-ի ուղղությամբ, քանի որ չունեինք վիրուս, որի հետ հնարավոր կլիներ աշխատել։

«Հետք» - Ե՞րբ հասկացաք, որ հաջողության եք հասել։

Չ. Ռայս -Դա երկար ճանապարհ էր. ամեն ինչ սկսվեց 1989 թ., երբ մեզ՝ որպես հեպատիտ C-ի ուսումնասիրությամբ զբաղվող (թեեւ այդ պահին դեռ ոչ հրապարակայնորեն հայտնի) լաբորատորիայի, հրավիրեցին մասնակցելու հեպատիտ C-ի վերաբերյալ հանդիպումների՝ հաշվի առնելով դեղին տենդի ուղղությամբ մեր կատարած աշխատանքը։ Սկիզբը շատ դանդաղ էր: Ըստ էության, ես եւ լաբորանտ Արաշ Գրակուին (Arash Grakoui) որոշեցինք հակամարմիններ ստեղծել այդ տարբեր սպիտակուցների դեմ, որպեսզի կարողանանք նույնականացնել դրանք եւ հասկանալ, թե ինչպես են դրանք առաջանում։ Մեզ համար խթան եղավ ԱՄՆ սննդամթերքի եւ դեղամիջոցների վարչության (FDA) հետազոտող Սթիվ Ֆեյնսթոնը (Stephen Feinstone)։

Սթիվը նախկինում աշխատել էր Առողջապահության ազգային ինստիտուտում (NIH)՝ վիրուսային հեպատիտն ուսումնասիրող լաբորատորիայում, որտեղ կատարվում էին մարդու հեպատիտի վիրուսների վերաբերյալ հիմնարար հետազոտություններ։ FDA-ում Սթիվն ուներ իր լաբորատորիան եւ հետաքրքրված էր պատվաստանյութերի մշակմամբ. նա կարդացել էր մեր հոդվածը, որը հրապարակել էինք The New Biologist ամսագրում (վերջինիս հրատարակումը դադարեցվեց մեր հոդվածից ընդամենը մի քանի տարի անց)։

Սթիվը տեսել էր հրապարակումը, որտեղ նկարագրվում էր երկարատեւ ջանքերից հետո դեղին տենդի պատվաստանյութային վիրուսը ցիկլիկ ԴՆԹ-ի կլոնից վերականգնելու մեր հաջողված փորձը։ Դա շատ բարդ խնդիր էր, քանի որ բակտերիալ տեր-օրգանիզմները «չէին սիրում» ֆլավիվիրուսների ցիկլիկ ԴՆԹ-ի կլոնները դրանց թունավոր ազդեցության պատճառով (գենետիկական ինժեներիայում վիրուսային կամ այլ օտարածին ԴՆԹ-ն ներմուծվում է բակտերիայի մեջ, որպեսզի բակտերիան իր բաժանման ժամանակ բազմապատկի (կլոնավորի) այդ ցԴՆԹ-ն՝ հետազոտությունների կամ պատվաստանյութերի ստեղծման համար անհրաժեշտ քանակ ապահովելու նպատակով։ Վիրուսային ցԴՆԹ-ի որոշ հատվածներ կարող են պատահաբար ակտիվանալ բակտերիայի ներսում, ինչի հետեւանքով բակտերիան սկսում է արտադրել վիրուսային սպիտակուցներ, որոնք թունավոր են հենց իր համար: Ուստի, բակտերիալ բջիջները կա՛մ մահանում են, կա՛մ «փորձում են» ձերբազատվել ցԴՆԹ-ից՝ մուտացիայի ենթարկելով կամ դուրս նետելով այն։ Այդ պատճառով գիտնականների համար սա մեծ մարտահրավեր է – հեղ.):

Սթիվն անսպասելիորեն FDA-ից զանգահարեց ինձ՝ առաջարկելով հեպատիտ C-ի որոշակի հատվածներ ներդնել դեղին տենդի վիրուսի մեջ եւ ստեղծել ռեկոմբինանտ վիրուս, որը մարդկանց կպատվաստեր թե՛ դեղին տենդի, թե՛ հեպատիտ C-ի դեմ։

«Երբ պարզեցինք դա, ասացինք՝ «բինգո», հավանաբար հենց դրա պատճառով էլ այն չէր աշխատում»

-Մենք հարմար բջջային միջավայր (կուլտուրա) չունեինք՝ հեպատիտ C վիրուսն ուսումնասիրելու համար։ Փորձեցինք ուղղակիորեն վիրուսի գենետիկական նյութը (ՌՆԹ-ն) մտցնել տարբեր բջիջների մեջ՝ տեսնելու, թե արդյոք այն կսկսի գործել, բայց դա չաշխատեց: Վիրուսին «կյանքի կոչելու» համար անհրաժեշտ էր նրա գլխավոր շարժիչը՝ հատուկ ֆերմենտ (պոլիմերազ), որն ստիպում է վիրուսին բազմապատկվել։ Նույնիսկ փորձեցինք արհեստականորեն «սպանել» այդ շարժիչը՝ մուտացիայի ենթարկելով այն, որպեսզի հասկանայինք տարբերությունը, բայց բջիջներից որեւէ ազդանշան չստացանք։

Սկզբում կարծում էինք, թե խնդիրը վիրուսի գենոմի վերջնամասում գտնվող հայտնի կառուցվածքների՝ այսպես կոչված, poly(A) կամ poly(U) պոչերի մեջ է։ Սակայն դեղին տենդի վիրուսի հետ նախկինում կատարած աշխատանքը հուշեց, որ սխալ ուղղության վրա ենք։ Վիրուսի վերջնամասում պարզ պոչ չէր, այլ մի շատ ամուր եւ կայուն երկրորդային կառուցվածք, որն անչափ դժվար էր լաբորատորիայում վերարտադրել։

Մենք հեպատիտ C վիրուսի մեծ պաշար չունեինք, սակայն բախտս բերեց՝ աշխատակիցներիս թվում կար Խորհրդային Միությունից եկած մի մասնագետ։

Ալեքսանդր Կոլիխալովն աշխատակիցներից ամենաերիտասարդն էր եւ հիանալի մոլեկուլային կենսաբան: Նա մշակեց այն բարդ պայմանները, որոնց միջոցով հնարավոր եղավ «բռնել» եւ կլոնավորել գենոմի այդ ծայրամասային հատվածը: Այն ոչ թե պարզ պոչ էր, այլ խիստ պահպանողական հաջորդականություն, որը ձեւավորում էր կայուն «ցողուն-օղակ» (stem-loop) կառուցվածք։ Միեւնույն ժամանակ Ճապոնիայի Կիոտոյի համալսարանում Կունիտադա Շիմոտոհնոն (Kunitada Shimotohno) հայտնաբերեց ճիշտ նույն բանը: Մոտ 10,000 հիմքից բաղկացած գենոմով փոքրիկ վիրուսի համար այս կառուցվածքը կենսական նշանակություն ուներ։ Այն ծառայում էր որպես «մեկնարկային կետ» (պրոմոտոր), առանց որի վիրուսը չէր կարող սկսել իր պատճենների սինթեզը։

Երբ պարզեցինք դա, ասացինք՝ «բինգո», հավանաբար հենց դրա պատճառով էլ այն չէր աշխատում։ Մենք այդ հատվածը ավելացրեցինք մեր կլոնի մեջ, սինթեզեցինք (արտագրեցինք) ՌՆԹ-ն եւ ուղարկեցինք Սթիվին, որը «մերկ» ՌՆԹ-ն ներարկեց շիմպանզեների լյարդի մեջ: Սակայն արդյունքը կրկին հիասթափեցնող էր. ո՛չ բջջային կուլտուրայում, ո՛չ էլ կենդանիների մոտ ոչ մի արդյունք չկար։

«Վիրուսի հայտնաբերումից 15 տարի անց վերջապես ստեղծվեց հեպատիտ C-ի բջջային կուլտուրայի ամբողջական եւ աշխատող համակարգ»

-Վիրուսի հայտնագործումից հետո անցել էր արդեն ավելի քան 5 կամ 6 տարի, սակայն մենք դեռ չունեինք ֆունկցիոնալ կլոն։ Կլոնավորման համար նախատեսված ռեագենտները բավարար ճշգրտություն չէին ապահովում, իսկ սուր վարակով հիվանդից ստացված հեպատիտ C-ի վիրուսի նմուշը հետերոգեն էր. դա նշանակում էր, որ որոշ կլոններ ֆունկցիոնալ էին, իսկ մյուսները՝ սխալներով։

Ալեքսանդր Կոլիխալովը մեծ ջանասիրությամբ, ՊՇՌ (պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա, PCR) մեթոդի միջոցով մանրակրկիտ վերլուծեց նմուշի յուրաքանչյուր հատված՝ գտնելու ամենատարածված ու ճիշտ հիմքը (այսպես կոչված, կոնսենսուսային հաջորդականությունը):

Մենք ստեղծեցինք 10 տարբեր կոնստրուկտներ՝ փորձարկելով տարբեր հնարավոր հավաքներ, եւ մեծ քանակությամբ սինթեզված ՌՆԹ ուղարկեցինք փորձարկման։ Հիմնվելով NIH-ի աշխատակից Սյու Էմերսոնի (Suzanne Emerson) նախկին հաջող փորձի վրա (նա կարողացել էր հեպատիտ A-ով վարակել կենդանիներին), Սթիվ Ֆեյնսթոնը փորձարկումներ անցկացրեց երկու կենդանու վրա: Ի վերջո, փորձը հաջողվեց, եւ երկու շիմպանզեներն էլ վարակվեցին՝ դրսեւորելով հեպատիտ C վարակին բնորոշ բոլոր հատկանիշները։

Չնայած շիմպանզեների վրա փորձը հաջողվեց, անհրաժեշտ էր բջջային համակարգ՝ առանց կենդանիների վրա հիմնվելու ուսումնասիրություններ կատարելու համար։ Նրանք հեռացրին վիրուսի այն մասը, որը պատասխանատու էր նոր վիրուսային մասնիկներ հավաքելու համար, եւ այն փոխարինեցին դեղորայքային դիմադրության նշանով (նեոմիցին):

Երբ այս համակարգը մտցրեցին բջիջների մեջ, հայտնվեցին հազվագյուտ գաղութներ։ Պարզվեց, որ վիրուսն ինքն իրեն «հարմարեցրել» է (առաջացել էին ադապտիվ մուտացիաներ), ինչը բազմապատկման արագությունը մեծացրել էր 50,000 անգամ։ Բայց անգամ սա դեռեւս ամբողջական լիարժեք բջջային համակարգ չէր տալիս։

Հաջորդ առաջընթացը գրանցվեց, երբ ճապոնացի հետազոտող Վակիտան (Takaji Wakita) հայտնաբերեց սուր հեպատիտ C-ի նոր հզոր իզոլյատ, որը կոչվում է ճապոնական ֆուլմինանտ հեպատիտ 1 (JFH1): Այս շտամին որեւէ արհեստական մուտացիա պետք չէր. այն ինքնուրույն եւ չափազանց արագ էր բազմանում բջիջներում։ Այս կլոնների միջոցով վերջապես հաջողվեց ստեղծել այնպիսի վիրուս, որը կարող էր վարակել սովորական լաբորատոր բջիջները։ Այսպիսով՝ 2005 թ.՝ վիրուսի հայտնաբերումից 16 տարի անց, վերջապես ստեղծվեց հեպատիտ C-ի բջջային կուլտուրայի ամբողջական եւ աշխատող համակարգ, ինչը ճանապարհ հարթեց փրկարար դեղամիջոցների ստեղծման համար:

-Վիրուսաբանության տեսանկյունից՝ որքա՞ն մոտ ենք այն կրիտիկական կետին, երբ մուտացիայի ենթարկվող ախտածինները կարող են գերազանցել առողջապահական համաշխարհային համակարգերի հնարավորությունները, եւ ի՞նչն է, որ ամենից շատ պետք է մտահոգի հանրությանը։

Չ. Ռայս -Հանրությունը ամենից շատ պետք է մտահոգվի կենսաբանության հայտնաբերման ծախսերը կրճատելուն ուղղված ջանքերից, բնության մեջ վիրուսների ներթափանցման ռիսկերից եւ լաբորատոր փոփոխությունների հնարավորությունից։ Վիրուսները տասն անգամ ավելի տարածված են, քան մանրէները։

Քրոնիկ հեպատիտ C-ով հիվանդների մոտ օրական վեց գենոտիպերի 1 տրիլիոն տարբերակ է առաջանում։ Հանրությունը պետք է մտահոգված լինի վարակիչ հիվանդությունների հետազոտությունները չֆինանսավորելու եւ ֆունկցիայի ձեռքբերման (gain-of-function, GoF) կամ ֆունկցիայի կորստի (loss-of-function, LoF) ուսումնասիրությունների վերաբերյալ պատշաճ կանոնակարգեր սահմանելու խնդրով։

Վիրուսոլոգիայում կա հսկայական ներուժ՝ omics տվյալների հսկայական հավաքածուները արհեստական բանականության (ԱԲ) միջոցով վերլուծելու համար, բայց իրական կենսաբանական հասկացողության առումով մենք հարցին պարզապես մակերեսային ենք մոտենում։

ԱԲ-ն հենվում է այն տվյալների վրա, որոնք մենք նրան տրամադրում ենք, որոնք, սակայն, բնության մի փոքր մասն են կազմում։ Սառը պատերազմի ժամանակ միջուկային տեխնոլոգիաների կարգավորման հետ զուգահեռներ անցկացնելով՝ մենք պետք է օգտագործենք ԱԲ-ի ներուժը՝ միաժամանակ գնահատելով դրա սահմանափակումները։

Խոսքը վերաբերում է ԱԲ-ի էթիկային, իրավական պատասխանատվությանը եւ գիտական հեղափոխական բեկումներին (մասնավորապես՝ բժշկության մեջ): Ինչպես «Ատլասի դատավարությունը» (The Trials of Atlas) ինտերակտիվ ներկայացում-քննարկումը Աթենքում ԱԲ պատասխանատվության վերաբերյալ, երբ ինքնավար ԱԲ գործակալը որոշումներ է կայացնում առողջապահության, ֆինանսների կամ անվտանգության ոլորտներում, եւ ինչ-որ բան սխալ է գնում, ո՞վ պետք է կրի պատասխանատվությունը՝ ծրագրավորողնե՞րը, համակարգը ստեղծող ընկերությո՞ւնը, թե՞ հենց հասարակությունը: Եվ դրան զուգահեռ՝ AlphaFold-ի կողմից դեղերի հայտնաբերման արագացումը (AlphaFold-ը ԱԲ համակարգ է, որը ստեղծվել է Google DeepMind-ի կողմից. այն հեղափոխություն կատարեց կենսաբանության մեջ՝ կարողանալով անհավանական ճշգրտությամբ կանխատեսել սպիտակուցների եռաչափ կառուցվածքը։ Այս տեխնոլոգիան կտրուկ արագացնում է նոր դեղամիջոցների հայտնաբերման գործընթացը։ Այն, ինչը նախկինում տասնամյակների լաբորատոր փորձեր ու սխալներ էր պահանջում (ինչպես օրինակ հեպատիտ C-ի կամ այլ վարակների դեմ դեղեր գտնելու դժվարին ճանապարհը), ԱԲ-ն կարող է մոդելավորել եւ կանխատեսել շատ կարճ ժամանակում – հեղ.):

«Հետք»- Ի՞նչ եք մտածում՝ ո՞րն է մարդկության ամենամեծ մարտահրավերն ապագայում:

Չ. Ռայս -Խոսքն այն մթնոլորտի մասին է, որում ապրում ենք այս աշխարհում։ Այն ներառում է բազմաթիվ խնդիրներ՝ կապված, օրինակ, վարակիչ հիվանդությունների հետ, եւ, գիտեք, այն հետքը, որը մարդկությունը թողել է երկրագնդի վրա վերջին մի քանի հարյուրամյակի ընթացքում, պարզապես ապշեցուցիչ է։

Իսկապես կարծում եմ, որ մենք պետք է հասկանանք եւ գտնենք գլոբալ լուծում՝ պարզելու համար, թե որն է ճիշտ հավասարակշռությունը։ Եվ, իմ կարծիքով, թվում է, թե այդ առումով մենք որոշակի հետընթաց ենք ապրել։ Բայց կարծում եմ՝ սա է մեծագույն մարտահրավերը, ինչպես նաեւ՝ գլոբալ հանրություն ձեւավորելը՝ փոխանակ այդ բոլոր ռեսուրսները ծախսելու միմյանց ռմբակոծելու եւ սպանելու վրա։ Եթե այդ ռեսուրսներն ուղղվեին, օրինակ, գյուղատնտեսական արտադրության, բժշկության եւ այլ ոլորտների բարելավմանը, ապա այն խնդիրների մեծ մասը, որոնք այսօր մեզ անհանգստացնում են, վաղուց լուծված կլինեին։ Ինչեւէ, սա է այն հարցը, որն ինձ հուզում է։ Երբ ինչ-որ բան ես անում, եւ դա ազդեցություն է ունենում մարդկության վրա, պետք է նաեւ ավելի լայն հայացքով նայել իրավիճակին։ Չէ՞ որ մենք ունենք մեկ կոնկրետ հիվանդությունից շատ ավելի մեծ խնդիրներ։ Մենք ունենք մշակութային խնդիր՝ կապված մարդկության եւ մարդկանց հետ. խնդիրն այն է, թե ինչպես ձեւավորել դրական, բարի վերաբերմունք մարդկության հանդեպ եւ ինչպես հասնել դրան։ Ներկայում երկրների միջեւ հարստության եւ ռեսուրսների առումով առկա անհավասարությունը պարզապես պառակտում է մեզ։

ՀԳ. Չարլզ Ռայսը վերադարձել է իր գիտական առաջին «սիրո»՝ դեղին տենդի ուսումնասիրությանը:

Տես նաեւ՝

Լուսանկարները՝ հեղինակի, GIMM-ի

Մեկնաբանել

Լատինատառ հայերենով գրված մեկնաբանությունները չեն հրապարակվի խմբագրության կողմից։
Եթե գտել եք վրիպակ, ապա այն կարող եք ուղարկել մեզ՝ ընտրելով վրիպակը և սեղմելով CTRL+Enter